Периодът на менопаузата обхваща последната 1/3 от живота на съвременната жена и точно в тази възрастова категория затлъстяването е най-разпространено. Причините са няколко, като основната е дефицитът на естрогени, а също така и възрастовите изменения в организма, водещи до намаляване разхода на енергия при непроменено количество на консумираната храна. Появява се т.нар. менопаузален метаболитен синдром с всички неблагоприятни последици за организма.
Повишеният риск от затлъстяване и редица други патологични състояния на фона на естрогенен дефицит обуславя интереса на много специалисти към изучаване на метаболитния синдром в периода на менопаузата и намиране на адекватни решения. Проблемът менопаузален метаболитен синдром (ММС) започна активно да се обсъжда от клиницистите в края на 90-те години. Причината е увеличаване продължителността на живота на жените с 30–40 години в сравнение с миналия век. В основата на метаболитните изменения през менопаузата е понижаването на женските полови хормони. Резултатът е натрупване на излишни килограми за кратко време (6–8 месеца) и развитие на абдоминално затлъстяване след настъпване на менопаузата. Бързото увеличаване на теглото по време на този период се наблюдава при 60-70% от жените.
Основни причини за натрупване на излишни килограми
- Хормонален фактор
Още в периода на пременопаузата започва понижаване на яйчниковата функция, изтощаване на фоликулярния апарат, изменение в секрецията на хормоните от яйчниците и намаляване чувствителността на фоликулите към гонадотропините. Понижаването на нивото на естрогените в менопаузата е съпроводено с развитие на затлъстяване, остеопороза или остеопения, нарушения в хемостазата, а също така значителен риск от атерогенеза, водеща до исхемична болест на сърцето, артериална хипертония, атеросклероза и инсулт. Както е известно, половите хормони определят начина на разпределение на мастната тъкан. Естрогените и прогестеронът определят локализацията на мазнини в областта на бедрата и ханша (гиноиден тип). Андрогените са отговорни за андроидния (абдоминален) тип затлъстяване с натрупване на мазнини в областта на корема и талията. Освен това в мастната тъкан се осъществява екстрагонадния синтез и метаболизъм на естрогените с участието на ароматазния цитохром Р450. Повишаването на активността на ензима цитохром Р450 с напредване на възрастта води до бавна биологична трансформация в отговор на изключването на яйчниковите хормони. При ММС дефицитът на полови хормони понижава нивото на секс-хормон свързващия глобулин (SHBG), което увеличава съдържанието на свободни андрогени в кръвта. А андрогените способстват за разпределение на мазнините по т.нар. андроиден или мъжки тип. Натрупването на излишни килограми, макар и бавно, започва във възрастта 42–46 години, т.е. в началото на пременопаузата. В тази група индекс на телесна маса (ИТМ) > 30 се среща само в 7% от случаите и често е в границите 26–29. С настъпването на менопаузата 3 пъти нараства броят на жените с ИТМ > 30. Неблагоприятната динамика на телесната маса е съпроводена с изменения в телосложението: формира се централен или абдоминален (андроиден) вариант на затлъстяване, което е свързано с отслабване на естрогенното влияние върху мастната тъкан, промяна в баланса на половите стероидни хормони в посока на андрогените (запазва се биосинтезът на тестостерон в яйчниците и надбъбречните жлези).
- Енергиен фактор
Още един фактор за патогенезата на затлъстяването при ММС е забавянето на базалния метаболизъм (разходът на енергия) на фона на дефицит на половите хормони. Учените предполагат, че понижаването на скоростта на базалния метаболизъм в постменопаузата е свързано с намаляване на метаболитно активните тъкани, предимно мускулната. Фактът, че забавянето на метаболизма при жените в постменопауза способства за увеличаване на теглото с 3-4 кг всяка година още веднъж потвърждава безспорното участие на стероидните хормони във формиране на ММС.
- Миграция на мастната тъкан
Установено е, че затлъстяването се дължи не само на увеличаване на мастната тъкан, но и на преразпределението ѝ в областта на предната коремна стена. За разлика от подкожната, интраабдоминалната мастна тъкан има по-висока метаболитна активност и чувствителност към симпатиковата стимулация. Това е обусловено от относително високия брой на алфа-1 и алфа-2 адренорецепторите (повишават липолизата посредством активиране на хормонозависими липази), андрогенните и кортикостероидните рецептори, както и от ниското количество на алфа-3 адренорецептори, стимулацията на които намалява скоростта на липолизата. Намаленото количество инсулинови рецептори върху мембраните на адипоцитите, изграждащи висцералната мастна тъкан определят слабата ѝ чувствителност към антилиполитичния ефект на инсулина. Интензивната липолиза на висцералните, интраабдоминални мазнини в условията на пониженото анаболно действие на инсулина води до повишена мобилизация на свободните мастни киселини от мастната тъкан, като концентрацията им може да е 20–30 пъти по-висока в сравнение с наблюдаваната при отсъствието на висцерално затлъстяване. При постъпването на голямо количество свободни мастни киселини те се използват в качеството на субстрат за синтез на триглицериди и стимулират гликонеогенезата. Тези изменения се задълбочават, защото след настъпване на менопаузата се наблюдава увеличаване количеството на висцералните мазнини, което влияе върху метаболитните процеси, при това без значение от количеството на подкожната мастна тъкан.
- Регулаторен фактор
Измененията в хормоналния фон при менопаузата са свързани с регулацията на половите хормони посредством експресията на различни фактори, участващи в метаболизма на мазнините и свързани с чувствителността към инсулина. Днес е известно, че мастната тъкан изработва много ензими, хормони и фактори, които регулират приема на храна, поддържат енергийната хомеостаза, участват в регулацията на чувствителността към инсулина, имунния отговор, както и в развитието на васкуларните патологии. Към факторите, секретирани от мастната тъкан, се отнасят лептин, грелин, адипсин, ангиотензин II, простагландини, адипонектин, резистин, тумор-некротизиращ фактор алфа, остеонектин, фактор, инхибиращ миграцията на макрофагите, рецептори PPAR, ангиопоетин, интерлевкин-6. Затова мастната тъкан има статус на ендокринен орган с разнообразни функции.
Съвременните данни за етиологията и патогенезата на ММС показват, че за развитието на патологичния процес спомага цяла верига от патохимични, патофизиологични и патоморфологични реакции, загубили естествения самоконтрол и включващи се в порочен кръг на взаимно усилване. ММС има важна роля в патогенезата на възрастовите изменения в женския организъм вследствие понижаване естрогенната функция на яйчниците, което води не само до затлъстяване, но и до появата на диабет тип ІІ, сърдечносъдови и други заболявания.
Комбинацията от правилен диетичен режим и редовни физически упражнения води до намаляване на излишните килограми, регулиране на кръвното налягане, повишаване чувствителността на тъканите към инсулин, както и нормализиране показателите на липидния и въглехидратния метаболизъм.
